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  研究發(fā)現(xiàn)，在病毒感染早期宿主細胞為了應(yīng)對病毒的入侵和復(fù)制，迅速產(chǎn)生大量Ⅰ型和Ⅲ型干擾素以及前炎癥因子等細胞因子。在敲除RIG-I 基因的細胞中，B型流感病毒感染后RIG-I下游通路的轉(zhuǎn)錄因子NF-κB、IRF3和STAT1的磷酸化水平及細胞因子表達量顯著下調(diào)，顯示B型流感病毒誘導(dǎo)的天然免疫反應(yīng)是RIG-I通路依賴型。進一步研究證實，B型流感病毒感染早期引起的RIG-I及其E3泛素連接酶TRIM25更多地定位于線粒體，并且RIG-I迅速發(fā)生Lys63位聚泛素化修飾。同時，B型流感病毒NS1蛋白并不與RIG-I發(fā)生相互作用，但與TRIM25存在相互作用，并且TRIM25通過和B型流感病毒NS1蛋白N端（N-NS1-B）結(jié)合，與RIG-I形成RIG-I/TRIM25/NS1-B復(fù)合物，阻止了NS1-B C端（C-NS1-B）對RIG-I泛素化的抑制，從而保證RIG-I迅速發(fā)生泛素化修飾，導(dǎo)致抗病毒信號通路活化，產(chǎn)生大量細胞因子。而微生物所劉文軍課題組前期研究的A型流感病毒NS1蛋白能夠與RIG-I結(jié)合抑制RIG-I對dsRNA的識別，同時也能和TRIM25結(jié)合來抑制TRIM25對RIG-I的Lys63位連接的泛素化修飾，從而抑制RIG-I介導(dǎo)的抗病毒信號通路的激活。

  研究顯示B型與A型流感病毒在誘導(dǎo)天然免疫應(yīng)答過程中存在截然不同的反應(yīng)機制，同時也顯示了B型流感病毒可作為潛在免疫增強劑的可能性。該研究聚焦于流感病毒跨種間感染與傳播致病的分子機制研究，拓展了宿主限制性因子對病毒感染性影響的作用機理，從而闡明流感病毒與天然免疫應(yīng)答、致病及跨種屬感染中的分子機制。

  這些結(jié)果已于2016年4月27日在Journal of Virology發(fā)表，題為“Robust Lys 63-linked Ubiquitination of RIG-I Promotes Cytokine Eruption in Early Influenza B Virus Infection”。該文章第一作者江靜雯為劉文軍課題組的中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)與微生物研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士研究生。

  文章鏈接：http://jvi.asm.org/content/early/2016/04/21/JVI.00549-16.long